Autismus und EDS/Hypermobilität

Autistische Menschen haben 3-4x häufiger hypermobile Gelenke als die Allgemeinbevölkerung. Bei etwa 50% der EDS-Betroffenen finden sich autistische Züge. Das ist kein Zufall - aber die Forschung versteht die Verbindung erst in Ansätzen.

Ehlers-Danlos-Syndrom (EDS) ist eine Gruppe genetischer Bindegewebserkrankungen, die unter anderem zu überbeweglichen Gelenken, chronischen Schmerzen und Erschöpfung führen. Die Überschneidung mit Autismus ist so häufig, dass Forscher*innen eine gemeinsame neurologische Grundlage vermuten.

Für autistische Menschen mit EDS potenzieren sich die Herausforderungen: Chronische Schmerzen verbrauchen sensorische Verarbeitungskapazität, instabile Gelenke liefern unpräzise Körperdaten, und die Erschöpfung durch beide Bedingungen addiert sich nicht - sie multipliziert sich.

Was verbindet Autismus und EDS?

Die Forschung zu Kollagen, GABA-Rezeptoren und embryonaler Zellentwicklung zeigt mögliche biologische Pfade. Kollagen - das Protein, das bei EDS betroffen ist - spielt auch eine Rolle bei Synapsenbildung und Nervenisolierung im Gehirn. Nervensystem und Bindegewebe entstehen embryonal aus benachbarten Zellschichten.

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Propriozeption - wenn zwei Systeme unscharfe Daten liefern

Ständig irgendwo anstoßen, Entfernungen falsch einschätzen, Schwierigkeiten bei der Koordination - das sind Erfahrungen, die viele autistische Menschen mit EDS teilen. Die Ursache liegt in der doppelten Unzuverlässigkeit: Das Bindegewebe liefert unpräzise Gelenkdaten, und das autistische Gehirn verarbeitet diese Daten anders als erwartet.

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Warum diese Verbindung?

Die biologischen Mechanismen hinter der Autismus-EDS-Überschneidung sind Gegenstand aktiver Forschung. Mehrere Hypothesen zeichnen sich ab - von gemeinsamen genetischen Pfaden über Kollagen im Gehirn bis hin zu GABA-Rezeptoren, die sowohl in Nervenzellen als auch in Bindegewebszellen vorkommen.

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Aaron Wahl
Aaron Wahl

Autist, Gründer von Autistic Mirror

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